لماذا حرم الذهب على الرجال ؟

[reem mohamed]

سبحان الله

[swordfish]

The cause for most Alzheimer's cases is still essentially unknown[32][33] (except for 1% to 5% of cases where genetic differences have been identified). Several competing hypotheses exist trying to explain the cause of the disease. The oldest, on which most currently available drug therapies are based, is the cholinergic hypothesis,[34] which proposes that AD is caused by reduced synthesis of the neurotransmitter acetylcholine. The cholinergic hypothesis has not maintained widespread support, largely because medications intended to treat acetylcholine deficiency have not been very effective. Other cholinergic effects have also been proposed, for example, initiation of large-scale aggregation of amyloid,[35] leading to generalised neuroinflammation.[36]
In 1991, the amyloid hypothesis postulated that amyloid beta (Aβ) deposits are the fundamental cause of the disease.[37][38] Support for this postulate comes from the location of the gene for the amyloid beta precursor protein (APP) on chromosome 21, together with the fact that people with trisomy 21 (Down Syndrome) who have an extra gene copy almost universally exhibit AD by 40 years of age.[39][40] Also APOE4, the major genetic risk factor for AD, leads to excess amyloid buildup in the brain before AD symptoms arise. Thus, Aβ deposition precedes clinical AD.[41] Further evidence comes from the finding that transgenic mice that express a mutant form of the human APP gene develop fibrillar amyloid plaques and Alzheimer's-like brain pathology with spatial learning deficits.[42]
An experimental vaccine was found to clear the amyloid plaques in early human trials, but it did not have any significant effect on dementia.[43] Researchers have been led to suspect non-plaque Aβ oligomers (aggregates of many monomers) as the primary pathogenic form of Aβ. These toxic oligomers, also referred to as amyloid-derived diffusible ligands (ADDLs), bind to a surface receptor on neurons and change the structure of the synapse, thereby disrupting neuronal communication.[44] One receptor for Aβ oligomers may be the prion protein, the same protein that has been linked to mad cow disease and the related human condition, Creutzfeldt-Jakob disease, thus potentially linking the underlying mechanism of these neurodegenerative disorders with that of Alzheimer's disease.[45]
In 2009, this theory was updated, suggesting that a close relative of the beta-amyloid protein, and not necessarily the beta-amyloid itself, may be a major culprit in the disease. The theory holds that an amyloid-related mechanism that prunes neuronal connections in the brain in the fast-growth phase of early life may be triggered by aging-related processes in later life to cause the neuronal withering of Alzheimer's disease.[46] N-APP, a fragment of APP from the peptide's N-terminus, is adjacent to beta-amyloid and is cleaved from APP by one of the same enzymes. N-APP triggers the self-destruct pathway by binding to a neuronal receptor called death receptor 6 (DR6, also known as TNFRSF21).[46] DR6 is highly expressed in the human brain regions most affected by Alzheimer's, so it is possible that the N-APP/DR6 pathway might be hijacked in the aging brain to cause damage. In this model, beta-amyloid plays a complementary role, by depressing synaptic function.
A 2004 study found that deposition of amyloid plaques does not correlate well with neuron loss.[47] This observation supports the tau hypothesis, the idea that tau protein abnormalities initiate the disease cascade.[38] In this model, hyperphosphorylated tau begins to pair with other threads of tau. Eventually, they form neurofibrillary tangles inside nerve cell bodies.[48] When this occurs, the microtubules disintegrate, collapsing the neuron's transport system.[49] This may result first in malfunctions in biochemical communication between neurons and later in the death of the cells.[50] Herpes simplex virus type 1 has also been proposed to play a causative role in people carrying the susceptible versions of the apoE gene.[51]
Another hypothesis asserts that the disease may be caused by age-related myelin breakdown in the brain. Demyelination leads to axonal transport disruptions, leading to loss of neurons that become stale. Iron released during myelin breakdown is hypothesized to cause further damage. Homeostatic myelin repair processes contribute to the development of proteinaceous deposits such as amyloid-beta and tau.[52][53][54]
Oxidative stress and dys-homeostasis of biometal (biology) metabolism may be significant in the formation of the pathology.[55][56]
AD individuals show 70% loss of locus coeruleus cells that provide norepinephrine (in addition to its neurotransmitter role) that locally diffuses from "varicosities" as an endogenous antiinflammatory agent in the microenvironment around the neurons, glial cells, and blood vessels in the neocortex and hippocampus.[57] It has been shown that norepinephrine stimulates mouse microglia to suppress Aβ-induced production of cytokines and their phagocytosis of Aβ.[57] This suggests that degeneration of the locus ceruleus might be responsible for increased Aβ deposition in AD brains.[57]

[swordfish]

يوجد ثلاثة فروض متنافسة لشرح سبب المرض. وأقدم فرض, والذي يعتمد عليه أكثر الادوية العلاجية المتاحة حالياَ، هو cholinergic, والذي يفترض أن سبب مرض الزهايمر يرجع إلى قلة تخليق البث العصبى للأسيتيل كولين.ولم يلاقى فرض ال cholinergic الدعم الكافى, وذلك بسبب عدم فعالية الأدوية التي من المفترض أن تعالج نقص الاأسيتيل كولين. واقترحت أثار ال cholinergic الأخرى, فعلى سبيل المثال, بدء تجمعات الأميلويد على نطاق واسع, والتي تقود إلى الالتهابات العصبية neuroinflammation العامة.[14] [15]
وفي عام 1991، افترض فرض الاميلويد أن رواسب الأميلويد بيتا (Aβ) هي السبب الأساسي للمرض.[16][17] ويأتى دعم هذه الفرضية من مكان الجين المسئول عن البروتين الرائد للأميلويد بيتا (APP) والذي يقع على الصبغى رقم 21, إلى جانب حقيقة أن الناس الذين لديهم trisomy 21 (متلازمة داون)أي لديهم نسخة زائدة للجين والتي تعرض عالميا للأصابة بمرض الزهايمر عند بلوغ 40 عاماَ [18][19] ويؤدى APOE4 أيضا, وهو العامل الوراثى الخطر الرئيسى لمرض الزهايمر, إلى زيادة فائض الاميلويد في المخ قبل ظهور أعراض المرض. وهكذا ،فان ترسيب ال Aβ يسبق مرض الزهايمر العيادي. ويأتى الدليل الأخر من ايجاد أن الفئران المعالجة جينياَ والتي تعبر عن شكل من التحور بالطفرة من الجين البشرى APP والتي تطور من لويحات الاميلويد الليفى وأمراض المخ مثل مرض الزهايمر مع تعلم الصعوبات المكانية. [20] [21] [22][23] وجد أن الفاكسين التجريبي يمحي ويحات الأميلويد في المحاولات البشرية المبكرة, ولكنها لاتمتلك أي تأثير يذكر على الخرف.[24] وادت البحوث إلى الشك في اللويحات الغير Aβ oligomers (تجمعات العدين من أحادى الجزيء) كصيغة أولية لل Aβ المرضى. في عام 2009، تم تحديث هذه النظرية، والتي اقترحت أن الصلة القريبة لبروتين البيتا اميلويد وليس من الضرورى البيتا أميلويد نفسها, يمكن أن تكون المتهم الرئيسي في المرض. وتكون هوية هذا امستقبل هو البروين بروتين والذي ارتبط بمرض جنون البقر وحالة الإنسان المتعلقة به, ومرض Creutzfeldt-Jakob, وبذلك يقوم بربط الألية التحتية لهذا الخلل العصبي مع مرض الزهايمر..[25].
في عام 2009، تم تحديث هذه النظرية، والتي اقترحت أن الصلة القريبة لبروتين البيتا اميلويد وليس من الضرورى البيتا أميلويد نفسها, يمكن أن تكون المتهم الرئيسي في المرض. وترى النظرية أن صلة الية الاميلويد والتي تقوم بتقليم الاتصالات العصبية في المخ في حالة النمو السريع في بادئ الحياة يمكن أن تكون نجمت عن العمليات المتعلقة بالشيخوخة في وقت لاحق من الحياة والتي تسبب هلك العصبية في مرض الزهايمر. [132] N-APP, وهو قطعة من APP من نهاية N الببتيدية, والتي تكون ملاحقة ببيتا أميلويد وتنقسم من APP بواسطة واحد من نفس الانزيم. وتسمى N-APP التي تتبع مسار التدمير الذاتي عن طريق ارتباطها بالمستقبلات العصبية, بمستقبلات الموت 6 ,(DR6, وتعرف أيضا ب TNFRSF21). [133]ويعبر عن DR6 بنسبة كبيرة في مناطق المخ البشري والتي تعتبر أكثر المناطق المتأثرة بمرض الزهايمر, لذلك فانه من الممكن أن يكون مسار N-APP/DR6 الموجود في مخ شيخوخي لكي يسبب الضرر. في هذا النموذج، تلعب البيتا أميلويد دور تكميلي, عن طريق احباط الوظيفة المتشابكة.
في عام 2004 ووجدت الدراسة أن amyloid ترسيب لويحات لا ربط علاقات جيدة مع فقدان الخلايا العصبية. [135] وتدعم هذه الملاحظات فرضية tau. وهذه الفكرة هي أن شواذ بروتين tau تبدأ تعاقب المرض. [136] وفي هذا النموذج، يبدأ ال tau عالى الفسفرة أن يزدوج مع الخيوط الأخر من ال tau. وفي النهاية، فانها تكون تشابكات ألياف عصبية داخل أجسام الخلية العصبية. [138] وعندما يحدث هذا، تتفكك microtubules, والتي تحطم نظام النقل العصبي. [140]وهذا يمكن ان يؤدى في البداية إلى أعطال في الاتصالات البيوكيميائية بين الأعصاب, وبعد ذلك الي موت الخلايا.[26] [142] وقد اقترح فيروس هيربس سيمبلكس نوع 1 لكي يلعب دور مسبب في الناس الحاملين للنسخ المشبعة من جين apoE. [144] [27]

[alaahosnyyakout]

والله ممتاز الموضوع

[samiro returning]

كلامك منطقى ومقبول بس ايه المصدر او المرجع اللى يثبت الكلام ده

[match]

شكرااااااااااااااااااااااااااااااا

[مسترسمير إبراهيم]

شكرا للطرح الجيد

[sahar2012]

سبحان الله

[مدرس اللغة]

الحكمة من تحريم الذهب والحرير على الرجال


شكرًا على الموضوع الرائع وأضيف فتوى في الحكمة من تحريمه
السؤال :
نعلم أن لبس الرجال للذهب والحرير حرام ومن الكبائر
ولكن الذي لا أعلمه ما الحكمة المقنعة من ذلك ؟!!


الفتوى :


الحمد لله والصلاة والسلام على رسول الله وعلى آله وصحبه،
أما بعـد:


فقد صرح بعض أهل العلم بكون الحكمة من تحريم الذهب
والحرير على الرجال هي الوقوع في الخيلاء والسرف
واكتساب الأخلاق الخاصة بالنساء وذلك مذموم شرعا، ففي
إغاثة اللهفان من مكايد الشيطان لابن القيم:
فإن الملابسة الظاهرة تسري إلى الباطن، ولذلك حرم لبس
الحرير والذهب على الذكور لما يكتسب القلب من الهيئة التي
تكون لمن ذلك لبسه من النساء وأهل الفخر والخيلاء. انتهى
وقال ابن العربي في أحكام القرآن: وووجهه أن لباس الحرير
من السرف والخيلاء وذلك أمر يبغضه الله تعالى؛ إلا في
الحرب فرُخص فيه من الإرهاب على العدو. انتهى
وقال ابن قدامة في المغني متحدثا عن آنية الذهب والفضة:
والعلة في تحريم الشرب فيها ما يتضمنه ذلك من الفخر
والخيلاء وكسر قلوب الفقراء، وهو موجود في الطهارة
منها واستعمالها كيفما كان. انتهى
وهذا الاستعمال محرم على الرجل والمرأة، أما لبس
الذهب فقد أبيح للمرأة لحاجتها للتزين لزوجها.
والله أعلم
المفتـــي : مركز الفتوى بموقع إسلام ويب نت

[mohamed halawa]

كلام جميل جزاك الله خيرا

[mazen m]

جزاك الله خير ونفع بك الامة وجعلة فى ميزان حسناتك

[hazem2345]

الحمد لله على نعمة الاسلام

[alsakr30]

سبحان الله
شكرا يا استاذة مروة
بارك الله فيكى
لو ممكن المزيد من هذه المواضيع الجميلة
وشكرا

[فداك الروح يا رسول الله]

سبحان الذى علم الإنسان ما لم يعلم
سبحان الله

[د.عبدالله محمود]

سبحان الله الذى لم يحرم علينا شيئاً
إلا وكان منه اضرر
ولم حل لنا شيئاً إلا وكان لنا فيه نفع
جزاكِ الله خيراً